- ÉRTELMILEG ÉS TANULÁSBAN AKADÁLYOZOTTAK KÓRTANA
- Előszó
- Bevezető
- 1. fejezet: Fogyatékosság, fogyatékos emberek megítélése - WHO modellje
- 2. fejezet: A személyiség ösztönző rendszere
- 3. fejezet: Az emberi megismerés alapjelenségei
- 4. fejezet: Tanulás, megismerés
- 5. fejezet: Neuroanatómia, neurofiziológia
- 6. fejezet: Neuropathologia
- 7. fejezet: Idegrendszeri működés zavarok korai felismerése
  - 7.1. Újszülöttek, csecsemők reflex zavari, kóros tünetei
  - 7.2. Kisded- és gyermekkori zavarok
- 8. fejezet: Értelmi és tanulási zavarok okai
  - 8.1. PRÉNATÁLIS OKOK
    - 8.1.1. Szülők életkora és kockázatok (Biológiai okok)
    - 8.1.2. Központi idegrendszer fejlődési anomáliái
      - 8.1.2.1. Agy fejlődésének zavarai
    - 8.1.3. Magzati függelékek kóros állapotai
    - 8.1.4. Small for Gestational Date/Age (SGD/SGA)
    - 8.1.5. „Mit hozott magával az anyaméhből a magzat?”
      - 8.1.5.1. „Méhen belüli stressz”
    - 8.1.6. Epigenetika és mentális folyamatok
      - 8.1.6.1. Epigenetikai változásokhoz vezető okok
    - 8.1.7. fejezet: Biológiai kórokok
      - 8.1.7.1. Prion
      - 8.1.7.2. Genom
        - 8.1.7.2.1. Kromoszóma rendellenességek (kariopátiák)
          - Szomatikus kromoszómák számbeli rendellenességei
          - Szomatikus kromoszómák szerkezeti anomáliái
          - Nemi kromoszómák számbeli rendellenességei
          - Nemi kromoszómák szerkezeti anomáliái
      - 8.1.7.3. Anyagcsere betegségek
      - 8.1.7.4. Hormonrendszer zavarai és értelmi akadályozottság
  - 8.2. PERINATÁLIS OKOK
    - 8.2.1. Oxigénhiányos állapotok
    - 8.2.2. Császármetszés
    - 8.2.3. Születés közben bekövetkezett rendellenességek
  - 8.3. POSZTNATÁLIS OKOK
    - 8.3.1. Újszülöttek sárgasága (icterus neonatalis, bilirubinopathia)
    - 8.3.2. Fertőzések
    - 8.3.3. Daganatok
    - 8.3.4. Sérülések
    - 8.3.5. Poszttraumás stressz szindróma
    - 8.3.6. Szociális háttér
- 9. fejezet: ÉRZÉKELŐ SZERVRENDSZEREK ANOMÁLIÁI ÉS MENTÁLIS KÉPESSÉGEK
  - 9.1. Agnózia
  - 9.2. Neurofiziológia, neuropatológia
  - 9.3. Látás szervrendszere
  - 9.4. Hallás, egyensúlyozás szervrendszere
  - 9.5. Siketvakság
  - 9.6. Taktilis zavarok
- 10. fejezet: Gyermekkori pszichiátriai kórképek kialakulása
- 11. fejezet: Tanulási és értelmi zavarok pszichiátriai hátterei
  - 11.1. Depresszió
  - 11.2. Schizophrenia
- 12. fejezet: Érzelmi (emocionális) folyamatok és tanulási zavarok
  - 12.1. Késztetés (motiváció)
  - 12.2. Szorongás
  - 12.3. Gátlásos állapot
  - 12.4. Agresszió
- 13. fejezet: Központi idegrendszer tanulási és értelmi zavarokkal járó betegségei
- 14. fejezet: GYÓGYPEDAGÓGIAI KÉPZÉS SZEMPONTJÁBÓL FONTOSABB TÜNETCSOPORTOK, BETEGSÉGEK
  - 14.1. Parciális teljesítmény zavarok (Részképesség zavarok)
  - 14.2. Specifikus tanulási zavarok (iskolai teljesítmények zavarai)
    - 14.2.1. Diszlexia
    - 14.2.2. Diszkalkulia
    - 14.2.3. Diszgráfia
    - 14.2.4. Készségek kevert zavara
    - 14.2.5. Beszéd és a nyelv specifikus fejlődési zavarai
- 15. fejezet: Figyelemhiányos hiperaktivitás - Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)
  - 15.1. Kórtani háttér
  - 15.2. Figyelemhiányos hiperaktivitás típusai és tüneteik
- 16. fejezet: Cerebralis paresis (CP)
- 17. fejezet: Beszéd és nyelv fejlődési zavarai
  - 17.1. Beszédzavarok okai
  - 17.2. Beszédzavarok, beszédhibák
- 18. fejezet: DCD (Developmental Coordination Disorder)
- 19. fejezet: Magatartási fenotípus betegség (viselkedési zavar) és kognitív deficit
  - „Erőszakos gyerekek, agresszív felnőttek”
  - Gyermekkori regulációs zavarok
  - Serdülőkori problémás viselkedési formák
- 20. fejezet: Down-kór
- 21. fejezet: Fejlődés pervazív zavarai
  - 21.1. Autizmus spektrum betegség (ASB)
    - 21.1.1. Autizmus spektrum betegség (ASB, ASD) korai tünetei, tünetei
    - 21.1.2. Autizmus spektrum betegség (ASB, ASD) kóreredete
      - 21.1.2.1. Autizmusról az epigenetika tükrében
      - 21.1.2.2. Immunfolyamatok és autizmus
      - 21.1.2.3. Autizmus praenatalis és perinatalis rizikótényezői
      - 21.1.2.4. Szindrómás autizmus
      - 21.1.2.5. Kis penetranciájú gének
      - 21.1.2.6. Gyakori nukleotid változások (Single Nucleotid Variant SNV)
      - 21.1.2.7. További lókuszokon talált mutációk ASD betegekben
  - 21.2. Asperger-szindróma
  - 21.3. Máshova be nem sorolt PDD
  - 21.4. Gyermekkori dezintegratív betegség
- Irodalom

« Előző | Következő »

# 5. fejezet: Neuroanatómia, neurofiziológia

Az idegrendszer kialakulása nem egy fejlődési program gépies folyamata. Bonyolult interakció a külvilággal, és ebben hormonok, neuromodulátorok közvetítik a környezeti hatásokat.

Neuroanatómiai és neurofiziológiai ismereteinek felelevenítéséhez vegye elő anatómia könyvét, órajegyzeteit! Alábbi néhány vezető gondolat irányítja, hogy megtalálja az elfelejtett anyagrészeket.

A központi idegrendszerünket alkotó 200 milliárd neuron és számuk 10-15-szörösét kitevő glia sejtek együttműködése, egymásra utaltsága biztosítja szellemi és testi működéseinket. Alakilag és funkció szempontjából mintegy 150 féle idegsejt az agyat sajátos felépítésű térbeli és funkcionális rendszerben működteti: sejtcsoportokban, ideghálózatokban, neuron pályákon, reverberációs körökben, zárt neuron láncokban.

„Neuron egység”

A „neuron=egység” az alábbiak szerint minősítve:

- anatómiai-szövettani,
- anyagcserét végző,
- transzmitter anyagot szintetizáló, kibocsátó és felfogó,
- speciálisan működő: ingerelhető, ingert képző, ingerületet továbbító, ingerületet átadó, adatot tároló és felelevenítő,
- reaktiválható,
- axon regenerációjára képes,
- plaszticitással bíró,
- dendritizációra képes,
- szinaptizációra képes önálló, működő egység.
- Természetesen érvényes az idegsejtre is a membrán transzport, az alakváltoztatás, a növekedés, a sejtelhalás jelensége.

Neuronális plaszticitás

Neuronális plaszticitás az idegrendszer elemeinek képessége az intrinzik és extrinzik inputokra adandó „alkalmazkodó” válaszokra, vagyis a neuron hálózatok alapvető rugalmassága, hogy átmenetileg vagy állandóan változtassák biokémiai, élettani, morfológiai jellemzőiket. Más szóval az idegrendszernek azt a képességét jelenti, hogy hozzá adaptálja, illessze alaki és működési szerveződését a fejlődési, környezeti helyzetek változásaihoz vagy más tényezőkhöz, melyek az idegrendszert, az egész embert sértik. (Hámori József professzor oktatási anyagai a Pázmány Péter Katolikus Egyetemen)

Neuronok plaszticitása az agy plaszticitását adja. Neuronok e képessége biztosítja, hogy az agy minden tevékenysége során megváltoztassa szerkezetét, folyamatosan tökéletesítse áramköreit az adott feladatok jobb ellátása végett.

Agyunk plaszticitása illeszkedik abba a neuronokban végbemenő folyamatba, amiben a gondolkodás, a tanulás, a cselekvés géneket kapcsol be, melyek tovább alakítják az élettani működéseket és az anatómiát.

Elméletileg megkülönböztetnek gyermekkori neuronális plaszticitást (kb. a 16 éves korig) és komplementer plaszticitást (felnőtt korban működik). Mindkettőre érvényes, hogy „meghibásodott” agyrészek működését más agyterület átveszi/átveheti.

Macskákon végzett kísérletekben mutatta ki Marcos G. Frank (UCLA San Francisco): Az alvás fokozza az agykéreg plaszticitását, összetettebb és tartósabb memória-formák jönnek létre, valamint befolyásolja a környezeti hatásokra keletkezett új agykérgi neuron kapcsolatok kialakulását.

Plasztikus agyi változások rögzítésében kulcsfontosságú a BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) és az excitációs transzmitterek. Hatásukra megindul a neurogenezis egyik folyamata, azaz szaporodik a dendritek száma (dendritizáció), több a tüske a dendriteken, a dendritek komplexebbekké válnak, aminek eredményeképpen több synapsis képződik (synaptisatio). BDNF fehérje a neuronok növekedésében, érésében, differenciálódásában, fenntartásában játszik szerepet, génje a 11p13 lókuszon található. Mellette a GDNF (Glial Cell-line Derived Neutrophic Factor, génlókusz: 5p13.1-12) is fontos tényező a neuroronok túlélésében, dopaminerg neuronok fejlődésében, előadott differenciálódásában. Egyetlen gén hibás működése megszakítja a neutrofinok szállítását.

Neuronális plaszticitás rendkívül fontos az idegrendszeri funkciók habilitációja szempontjából, mivel az őssejtek vándorlása – a Rostral Migrating Stream (RMS) – az emlősökkel ellentétben születés után az agyban nem következik be „telephelyükről”, az oldalsó agykamra falát borító ependyma és a striatum közti területből, valamint a hippocampusból.

A hippocampus idegsejtjeiben megvan a tanulási folyamathoz szükséges képlékenység. Egy hippokampális idegpályán végigfutó rövid, nagy ferekvenciájú akciós potenciál sorozat fokozza az illető pálya szinapszisainak erősségét. Ez a folyamat a long-term potentiation (LTP), létrejöttéhez a pré- és posztszinaptikus neuronoknak egyidejűleg kell aktiválódniuk.

„Nyelvgén” működése jól példázza a gének és az agyműködés komplexitását. Cecilia Lai és munkatársai (2001.) súlyos nyelvi zavarban szenvedő családot (4 nemzedék 35 tagja között 15 érintett!) vizsgálva felfedezték a FOXP2 gént a 7q31SPCH1 lókuszon. Motoros és beszédértési gondjaikon kívül más tüneteik nem voltak. Azóta több betegben vizsgálták és ún. reciprok deléciókat is találtak. A gént még állatokban is kimutatták, tehát speciálisan emberi készség alapja egy univerzális kommunikációs gén, amiről kiderült, hogy több gén (CNTNAP2, CTBP1, SRP2) működését szabályozza. Polly Campbell mtsaival egér agyában kutatta, hol fejeződik ki a nyelvgén. Nagy mennyiségben íródik át a kisagyban és a limbikus rendszerben, azonban egyáltalán nem az arc, a gége izmainak kontrolljáért felelős területeken. A génnek erős az aktivitása a thalamusban, ami utal az érző és mozgató funkciók integrálásában játszott szerepére. Következtetés: Bár van nyelvgén, de „a viselkedés jóval bonyolultabb annál, hogy egyetlen gén működésével kössünk össze egy komplex magatartást.”

Glia

Glia sejtek típusainak egyedi funkciói biztosítanak számos feltételt az idegrendszer akadálytalan működéséhez. Mikroglia (mononukleáris fagocita rendszer tagja) a gyulladásokban és az elhalt idegszövet eltakarításában, hegképzésben vesz részt. A központi idegrendszerben a myelinhüvelyt az oligodendroglia alakítja ki. Astrocyta minden pillanatban hozzájárul a neuron működéséhez (anyagcserében, transzportban, transzmitter szintézisében, idegsejt körüli extracelluláris tér fenntartásában). Ependyma sejtek a központi idegrendszeren belüli üregek (kamrák, liquor csatornák, gerincvelő központi csatornája) és az agy között elhelyezkedve a liquor termelésében közreműködnek, valamint 2004 óta őssejtek forrásának is tekintik őket.

Synapsis

Synapsis lehet monosynapsis, amely kialakul tengelyfonal és idegsejt (axo-szomatikus), axon és dendrit (axo-dendritikus), axon és axon (axo-axonikus) között, valamint polysynapsis (egy neuron több neuronnal, vagy több neuron eggyel alkot synapsist). (Synapsis-okra vonatkozó aprólékos tudnivalókat lásd a Funkcionális anatómia előadások anyagában!)

Reflex az idegrendszer működésének alapjelensége. (Reflexekkel kapcsolatos tudnivalókat lásd a Funkcionális anatómia előadások anyagában!)

Transzmitterek

Transzmitterek hatása a posztszinaptikus neuronokra serkentő vagy gátló. A központi idegrendszer transzmitterei: acetilkolin, glutaminsav (glutamát), gamma-amino-vajsav (GABA), glicin, dopamin (dopamát), noradrenalin, galanin, neuropeptid K, neuropeptid Y (arousalért felelős), neuropeptid S (leggyakoribb neuropeptid az agyban, hypothalamusban a táplálkozás „ellenőrzője”), neurokinin A és neurokinin B (gyulladásokban játszanak szerepet.)

Receptorok

Minden transzmitternek van speciális receptora, amin keresztül hat a posztszinaptikus idegsejtre. A felsorolt transzmitterek mellett endorfinok (ópiát receptoraik δ, κ, μ, ς, ζ, NOP) és endokannabinoidok (CB1, CB2 receptoraik) révén befolyásolják a neuronok működését. (Bővebben lásd: Szabó Mihály dr. „Alapismeretek szenvedély-betegségekről, kábítószerekről” tankönyvét és előadásai anyagát!)

« Előző | Következő »