- ÉRTELMILEG ÉS TANULÁSBAN AKADÁLYOZOTTAK KÓRTANA
- Előszó
- Bevezető
- 1. fejezet: Fogyatékosság, fogyatékos emberek megítélése - WHO modellje
- 2. fejezet: A személyiség ösztönző rendszere
- 3. fejezet: Az emberi megismerés alapjelenségei
- 4. fejezet: Tanulás, megismerés
- 5. fejezet: Neuroanatómia, neurofiziológia
- 6. fejezet: Neuropathologia
- 7. fejezet: Idegrendszeri működés zavarok korai felismerése
  - 7.1. Újszülöttek, csecsemők reflex zavari, kóros tünetei
  - 7.2. Kisded- és gyermekkori zavarok
- 8. fejezet: Értelmi és tanulási zavarok okai
  - 8.1. PRÉNATÁLIS OKOK
    - 8.1.1. Szülők életkora és kockázatok (Biológiai okok)
    - 8.1.2. Központi idegrendszer fejlődési anomáliái
      - 8.1.2.1. Agy fejlődésének zavarai
    - 8.1.3. Magzati függelékek kóros állapotai
    - 8.1.4. Small for Gestational Date/Age (SGD/SGA)
    - 8.1.5. „Mit hozott magával az anyaméhből a magzat?”
      - 8.1.5.1. „Méhen belüli stressz”
    - 8.1.6. Epigenetika és mentális folyamatok
      - 8.1.6.1. Epigenetikai változásokhoz vezető okok
    - 8.1.7. fejezet: Biológiai kórokok
      - 8.1.7.1. Prion
      - 8.1.7.2. Genom
        - 8.1.7.2.1. Kromoszóma rendellenességek (kariopátiák)
          - Szomatikus kromoszómák számbeli rendellenességei
          - Szomatikus kromoszómák szerkezeti anomáliái
          - Nemi kromoszómák számbeli rendellenességei
          - Nemi kromoszómák szerkezeti anomáliái
      - 8.1.7.3. Anyagcsere betegségek
      - 8.1.7.4. Hormonrendszer zavarai és értelmi akadályozottság
  - 8.2. PERINATÁLIS OKOK
    - 8.2.1. Oxigénhiányos állapotok
    - 8.2.2. Császármetszés
    - 8.2.3. Születés közben bekövetkezett rendellenességek
  - 8.3. POSZTNATÁLIS OKOK
    - 8.3.1. Újszülöttek sárgasága (icterus neonatalis, bilirubinopathia)
    - 8.3.2. Fertőzések
    - 8.3.3. Daganatok
    - 8.3.4. Sérülések
    - 8.3.5. Poszttraumás stressz szindróma
    - 8.3.6. Szociális háttér
- 9. fejezet: ÉRZÉKELŐ SZERVRENDSZEREK ANOMÁLIÁI ÉS MENTÁLIS KÉPESSÉGEK
  - 9.1. Agnózia
  - 9.2. Neurofiziológia, neuropatológia
  - 9.3. Látás szervrendszere
  - 9.4. Hallás, egyensúlyozás szervrendszere
  - 9.5. Siketvakság
  - 9.6. Taktilis zavarok
- 10. fejezet: Gyermekkori pszichiátriai kórképek kialakulása
- 11. fejezet: Tanulási és értelmi zavarok pszichiátriai hátterei
  - 11.1. Depresszió
  - 11.2. Schizophrenia
- 12. fejezet: Érzelmi (emocionális) folyamatok és tanulási zavarok
  - 12.1. Késztetés (motiváció)
  - 12.2. Szorongás
  - 12.3. Gátlásos állapot
  - 12.4. Agresszió
- 13. fejezet: Központi idegrendszer tanulási és értelmi zavarokkal járó betegségei
- 14. fejezet: GYÓGYPEDAGÓGIAI KÉPZÉS SZEMPONTJÁBÓL FONTOSABB TÜNETCSOPORTOK, BETEGSÉGEK
  - 14.1. Parciális teljesítmény zavarok (Részképesség zavarok)
  - 14.2. Specifikus tanulási zavarok (iskolai teljesítmények zavarai)
    - 14.2.1. Diszlexia
    - 14.2.2. Diszkalkulia
    - 14.2.3. Diszgráfia
    - 14.2.4. Készségek kevert zavara
    - 14.2.5. Beszéd és a nyelv specifikus fejlődési zavarai
- 15. fejezet: Figyelemhiányos hiperaktivitás - Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)
  - 15.1. Kórtani háttér
  - 15.2. Figyelemhiányos hiperaktivitás típusai és tüneteik
- 16. fejezet: Cerebralis paresis (CP)
- 17. fejezet: Beszéd és nyelv fejlődési zavarai
  - 17.1. Beszédzavarok okai
  - 17.2. Beszédzavarok, beszédhibák
- 18. fejezet: DCD (Developmental Coordination Disorder)
- 19. fejezet: Magatartási fenotípus betegség (viselkedési zavar) és kognitív deficit
  - „Erőszakos gyerekek, agresszív felnőttek”
  - Gyermekkori regulációs zavarok
  - Serdülőkori problémás viselkedési formák
- 20. fejezet: Down-kór
- 21. fejezet: Fejlődés pervazív zavarai
  - 21.1. Autizmus spektrum betegség (ASB)
    - 21.1.1. Autizmus spektrum betegség (ASB, ASD) korai tünetei, tünetei
    - 21.1.2. Autizmus spektrum betegség (ASB, ASD) kóreredete
      - 21.1.2.1. Autizmusról az epigenetika tükrében
      - 21.1.2.2. Immunfolyamatok és autizmus
      - 21.1.2.3. Autizmus praenatalis és perinatalis rizikótényezői
      - 21.1.2.4. Szindrómás autizmus
      - 21.1.2.5. Kis penetranciájú gének
      - 21.1.2.6. Gyakori nukleotid változások (Single Nucleotid Variant SNV)
      - 21.1.2.7. További lókuszokon talált mutációk ASD betegekben
  - 21.2. Asperger-szindróma
  - 21.3. Máshova be nem sorolt PDD
  - 21.4. Gyermekkori dezintegratív betegség
- Irodalom

« Előző | Következő »

# 15.1. Kórtani háttér

Pszichiáterek, pszichológusok véleménye szerint az ADHD-ra utaló tünetek gyermekkori pszichés zavarok – depresszió, mánia, szorongás – és pszichózis (első?) jelei is lehetnek.

Kórtani hátterét több szempontból kutatták. Jelenlegi is folyó vizsgálatok jelzik, hogy a homloklebeny, a bazális magvak, a kisagy valamint más agyterületek szignifikáns szerepet játszanak az ADHD-ban, mivel a viselkedés szabályozásában komplex folyamatokat irányítanak. Ilyen működés a gátlás, a munka memória, a tervezés, az önellenőrzés és önszabályozás, a beszéd szabályozása, a motorikum ellenőrzése, a mentális állapot fenntartása és változtatása, az érzelmek szabályozása. Dr. Russel Barkley: ADHD-ban a gátlás felelőssége a döntő.

Keresték a koraszülött állapot, a SGA, a táplálkozás, a genetika, stb. szerepét. A feltárt adatok rövid összefoglalása rávilágít, miért lehetetlen egy kaptafára húzni ebben a tünet együttesben – betegségben – szenvedő gyermekeket.

Kati Heinonen és munkacsoportja (Finnországban) koraszülöttség, SGA és az ADHD kapcsolatát vizsgálta. Statisztikai elemzés során figyelembe vették a zavaró tényezőket (gyermek neme, gesztáció alatt dohányzott-e az anya, a szülők képzettsége, anya életkora, testméretei, BMI-je, testtömeg gyarapodása a gesztáció idején), továbbá a gyermekek mentális érettségét is meghatározták (nem verbális kognitív skálával, CMMS). Megállapították, hogy az ADHD viselkedés tünetei nem különböztek attól függően, hogy a gyermek koraszülött volt, vagy terminusra született. A gesztációs kor nem függött össze az ADHD-re utaló viselkedéssel. Ellenben, ha a születési súly kicsi volt az újszülött gesztációs korához képest (SGA), 3,6-szer nagyobb volt a valószínűsége, hogy a gyermeknek ADHD-s tünetei álltak fenn, mint a gesztációs kornak megfelelő súllyal születetteknek. Bebizonyosodott, hogy a magzat méhen belül élettanilag fejlődő agya a koraszülés után normálisan fejlődhet tovább, ezzel szemben a méhen belül fejlődésben visszamaradt magzat (SGA) agya térfogatában kisebb, struktúrája rendellenes, jelentősen kevesebb a kéregállománya, kicsi a hippocampus térfogata, továbbá zavart (lehet) a noradrenerg-dopaminerg egyensúlya. (Feltételezik, hogy az ADHD-nak és az SGA-nak van közös genetikai háttere.)

Várandóság alatt dohányzó, alkoholt fogyasztó anyák gyermekei gyakrabban szenvednek viselkedési zavarban. Hasonlóképpen nagy gond az ólomterhelés hatása a viselkedésre az élet első éveiben.

Táplálkozási allergia kóroki szerepéről megoszlottak a vélemények mindaddig, amíg közel 6000 gyermekre – közülük 2252 volt allergia szempontjából veszélyeztetett csoportba sorolva – kiterjedő prospektív vizsgálat nem tisztázta, hogy az atópiás dermatitises, az ekcémás gyerekek körében jóval gyakoribbak a viselkedési zavarok, a figyelemzavar, a hiperaktivitás, mint az ekcémában nem szenvedők között. Ezek a gyerekek nem tudnak a viszketés miatt nyugodtan aludni, nem pihenik ki magukat, nyugtalan alvásuk nem pihentető, nem ortodox, nem „nonREM” alvás. (Dr. Dezsőfi Antal PhD)

Táplálkozással kapcsolatban más tényezőkre is felfigyeltek. ADHD-s gyermekek vérplazmájában alacsonyabb szintűnek találták a hosszú láncú nem szaturált (LC PUFA) zsírsavakat. Egyes tanulási tesztek 3 hónapig tartó Ω3 és Ω6 pótlás után jobbnak bizonyultak. Ismert tény, hogy néhány neurológiai betegség társul vashiánnyal. E vonalon elindulva tapasztalták, hogy a vérplazmában szokatlanul alacsony ferritin szint és az ADHD tüneteinek súlyossága között összefüggés van. Endémiás cinkhiányos vidékeken cink pótlásával javult a figyelemzavar, a hiperaktivitás azonban nem.

Enyhe fokú betegség serdülő kor után bármikor súlyosbodhat agyat ért baleset után, testet-lelket megterhelő változások (munkahelyváltás, partner csere, válás) következtében, nehezen megoldható helyzetekben („bajba került”), céltudatosan „keresett, vállalt” vagy véletlen kockázatos körülmények között.

Család és iker kutatások a múlt század utolsó évtizedeiben (Biederman és mtsai, Levy és mtsai) kimutatták, az ADHD-nak kivételesen erős az öröklődése más viselkedési zavarokhoz képest.

Hakon Hakonarson vezetésével a Philadelphiai Gyermekkórház kutatói ezer ADHD-s és 4100 ilyen tüneteket nem mutató, valamint korábban tanulmányozott 12000 gyerek vizsgálati eredményeit összegezve a betegek legalább 10%-ban négy gén (A2BP1 – vagy FOXP1 – AUTS2, CNTNAP2, IMMP2L) „copy number variation”-jait (CNV, kópiaszám variáció) találták. Mind a négy gén a glutamát receptor tagja. Ritkán előforduló, öröklődött gén szerkezeti variációk fontos szerepet töltenek be az ADHD kialakulásában. ADHD és más neuro-pszichiátriai kórképek létrejöttében szerepet játszó PTPRD és GRM5 gén variációival is találtak összefüggést, ezen túl még számos genetikai lókusz nincsen meghatározva – véleményük szerint.

Katya Rubia és mtsai (London) ADHD-ben szenvedő gyerekek agyát vizsgálta fMRI-vel: A frontalis lebeny, a bazális ganglion, az insula (szigetlebeny), a kisagy csökkent aktivitását találta – e területek felelősek az idő érzékeléséért. Szerintük a kór fő tüneteiért a kóros időpercepció felelős, emiatt a rövid inaktivitást elviselhetetlenül hosszú unalomként éli meg a gyerek. A hipo-dopaminerg mezolimbikus rendszer hatása a mezokortikális-nigro-striatális rendszerre, melyben rendellenesek a reward és az extinkciós folyamatok, az ún. ”dopamin-időzítés” kikapcsolva, a betegség dopaminszint csökkenésével jár. Egy gyógyszer hatását vizsgálva az alsó homloklebenyi kéreg és a szigetlebeny közti hálózat aktiválódását és az időérzékelés javulását észlelték megmaradt kognitív működés kíséretében. Így határozták meg, hogy a kognitív kontrolért és az ADHD-ben észlelt neurokognitív diszfunkcióért ez a rendszer a felelős. A betegség tünete gyakran a kockázatkereső viselkedés – öngyógyításként foghatjuk fel, mert növeli a dopaminszintet.

20-20-20 egészséges, ADHD-s és autisztikus fiú funkcionális magnetikus rezonancia (fMRI) vizsgálatával Katya Rubia és mtsai kimutatták, hogy fenntartott figyelem közben progresszíven terhelve az egyént mind az autista, mind a figyelemzavaros kétoldali sztriato-talamikus régiójában, a bal hátsó-oldalsó prefrontális kérgében (DLPFC) és a felső fali kérgében csökkent az aktivitás az egészségesekéhez viszonyítva. Mindkét beteg csoportban a fiúknak megosztott és kórállapotra jellemző specifikus agyműködése van a fenntartott figyelem alatt.

Mózes Viktor és munkatársai igazolták, hogy a dopamin neuro-transzmisszió igen érzékeny az oxigénhiányra, DRD4 dopamin receptor gén promoterének aktivitása többszörösére nő hipoxiában. A gén egyes allélváltozatai és az ADHD között van kapcsolat.

Anya szervezetében meglévő melatonin mennyisége is szabályozza a magzat idegrendszerének fejlődését és közrejátszik a figyelemhiányos zavar (ADHD) kialakulásában.

Egyesült Államokban manapság egyre több ADHD-val (és bipoláris zavarral!) küszködő gyermeket és tizenévest kórisméznek, mert jobban odafigyelnek az átmeneti (serdülő) kor gondjaira. Ezzel kapcsolatban a szakemberek utalnak arra, hogy az ADHD gyakran utánozza a bipoláris zavar tüneteit.

Ugyancsak az Egyesült Államokban alvási zavarok és ADHD között komoly összefüggést találtak a gyerek népesség 2%-ban(!). Egyik gond a horkolás. Szülőket bevonva a megfigyelésbe megállapították, hogy enyhe-közepes ADHD-s tünetekkel élő 5-7 éves gyerekek körében 50%-ban van kapcsolat a horkolással. Az akadályozott légzés a másik tényező, amire felhívták a figyelmet. Akadályozott légzés éjszaka többször ún. alvási apnoét okoz, ami nyugtalan, nem kielégítő, nem pihentető, megszakított ortodox, nonREM alvást eredményez. Mindkét légzési gond következménye lesz a rossz figyelem, a zavart beszédképesség, továbbá az intelligencia egészében nehézségek, gondok, zavarok nyilvánulnak meg.

« Előző | Következő »