- ÉRTELMILEG ÉS TANULÁSBAN AKADÁLYOZOTTAK KÓRTANA
- Előszó
- Bevezető
- 1. fejezet: Fogyatékosság, fogyatékos emberek megítélése - WHO modellje
- 2. fejezet: A személyiség ösztönző rendszere
- 3. fejezet: Az emberi megismerés alapjelenségei
- 4. fejezet: Tanulás, megismerés
- 5. fejezet: Neuroanatómia, neurofiziológia
- 6. fejezet: Neuropathologia
- 7. fejezet: Idegrendszeri működés zavarok korai felismerése
  - 7.1. Újszülöttek, csecsemők reflex zavari, kóros tünetei
  - 7.2. Kisded- és gyermekkori zavarok
- 8. fejezet: Értelmi és tanulási zavarok okai
  - 8.1. PRÉNATÁLIS OKOK
    - 8.1.1. Szülők életkora és kockázatok (Biológiai okok)
    - 8.1.2. Központi idegrendszer fejlődési anomáliái
      - 8.1.2.1. Agy fejlődésének zavarai
    - 8.1.3. Magzati függelékek kóros állapotai
    - 8.1.4. Small for Gestational Date/Age (SGD/SGA)
    - 8.1.5. „Mit hozott magával az anyaméhből a magzat?”
      - 8.1.5.1. „Méhen belüli stressz”
    - 8.1.6. Epigenetika és mentális folyamatok
      - 8.1.6.1. Epigenetikai változásokhoz vezető okok
    - 8.1.7. fejezet: Biológiai kórokok
      - 8.1.7.1. Prion
      - 8.1.7.2. Genom
        - 8.1.7.2.1. Kromoszóma rendellenességek (kariopátiák)
          - Szomatikus kromoszómák számbeli rendellenességei
          - Szomatikus kromoszómák szerkezeti anomáliái
          - Nemi kromoszómák számbeli rendellenességei
          - Nemi kromoszómák szerkezeti anomáliái
      - 8.1.7.3. Anyagcsere betegségek
      - 8.1.7.4. Hormonrendszer zavarai és értelmi akadályozottság
  - 8.2. PERINATÁLIS OKOK
    - 8.2.1. Oxigénhiányos állapotok
    - 8.2.2. Császármetszés
    - 8.2.3. Születés közben bekövetkezett rendellenességek
  - 8.3. POSZTNATÁLIS OKOK
    - 8.3.1. Újszülöttek sárgasága (icterus neonatalis, bilirubinopathia)
    - 8.3.2. Fertőzések
    - 8.3.3. Daganatok
    - 8.3.4. Sérülések
    - 8.3.5. Poszttraumás stressz szindróma
    - 8.3.6. Szociális háttér
- 9. fejezet: ÉRZÉKELŐ SZERVRENDSZEREK ANOMÁLIÁI ÉS MENTÁLIS KÉPESSÉGEK
  - 9.1. Agnózia
  - 9.2. Neurofiziológia, neuropatológia
  - 9.3. Látás szervrendszere
  - 9.4. Hallás, egyensúlyozás szervrendszere
  - 9.5. Siketvakság
  - 9.6. Taktilis zavarok
- 10. fejezet: Gyermekkori pszichiátriai kórképek kialakulása
- 11. fejezet: Tanulási és értelmi zavarok pszichiátriai hátterei
  - 11.1. Depresszió
  - 11.2. Schizophrenia
- 12. fejezet: Érzelmi (emocionális) folyamatok és tanulási zavarok
  - 12.1. Késztetés (motiváció)
  - 12.2. Szorongás
  - 12.3. Gátlásos állapot
  - 12.4. Agresszió
- 13. fejezet: Központi idegrendszer tanulási és értelmi zavarokkal járó betegségei
- 14. fejezet: GYÓGYPEDAGÓGIAI KÉPZÉS SZEMPONTJÁBÓL FONTOSABB TÜNETCSOPORTOK, BETEGSÉGEK
  - 14.1. Parciális teljesítmény zavarok (Részképesség zavarok)
  - 14.2. Specifikus tanulási zavarok (iskolai teljesítmények zavarai)
    - 14.2.1. Diszlexia
    - 14.2.2. Diszkalkulia
    - 14.2.3. Diszgráfia
    - 14.2.4. Készségek kevert zavara
    - 14.2.5. Beszéd és a nyelv specifikus fejlődési zavarai
- 15. fejezet: Figyelemhiányos hiperaktivitás - Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)
  - 15.1. Kórtani háttér
  - 15.2. Figyelemhiányos hiperaktivitás típusai és tüneteik
- 16. fejezet: Cerebralis paresis (CP)
- 17. fejezet: Beszéd és nyelv fejlődési zavarai
  - 17.1. Beszédzavarok okai
  - 17.2. Beszédzavarok, beszédhibák
- 18. fejezet: DCD (Developmental Coordination Disorder)
- 19. fejezet: Magatartási fenotípus betegség (viselkedési zavar) és kognitív deficit
  - „Erőszakos gyerekek, agresszív felnőttek”
  - Gyermekkori regulációs zavarok
  - Serdülőkori problémás viselkedési formák
- 20. fejezet: Down-kór
- 21. fejezet: Fejlődés pervazív zavarai
  - 21.1. Autizmus spektrum betegség (ASB)
    - 21.1.1. Autizmus spektrum betegség (ASB, ASD) korai tünetei, tünetei
    - 21.1.2. Autizmus spektrum betegség (ASB, ASD) kóreredete
      - 21.1.2.1. Autizmusról az epigenetika tükrében
      - 21.1.2.2. Immunfolyamatok és autizmus
      - 21.1.2.3. Autizmus praenatalis és perinatalis rizikótényezői
      - 21.1.2.4. Szindrómás autizmus
      - 21.1.2.5. Kis penetranciájú gének
      - 21.1.2.6. Gyakori nukleotid változások (Single Nucleotid Variant SNV)
      - 21.1.2.7. További lókuszokon talált mutációk ASD betegekben
  - 21.2. Asperger-szindróma
  - 21.3. Máshova be nem sorolt PDD
  - 21.4. Gyermekkori dezintegratív betegség
- Irodalom

« Előző | Következő »

# 8.1.7.4. Hormonrendszer zavarai és értelmi akadályozottság

Csökkent szellemi képességek biológiai okaihoz soroljuk a hormonrendszer bizonyos zavarait.

= Hypothyreoidismus (kreténizmus ← francia: crétain) oka a pajzsmirigy aktív hormonjának hiánya, elégtelen mennyisége. Háttérben magzati vagy anyai eredet áll.

* Magzatban rejlő okok:

— Igen ritka állapot, amikor a magzatnak nem fejlődik ki a pajzsmirigye.

— Valódi gondot a jód anyagcsere területein kell keresni (hormon képzés kongenitális zavarai). Sporadikus kreténizmust okozó genetikai zavar forrása tireoperoxidáz (TPO) enzimdefektus, ami miatt a pajzsmirigyben nincs hormon szekréció.

Hormon előállítás anomáliái alábbi folymatokban nyilvánulnak meg.

1. Jódpumpa hibája miatt csökkent a jódfelvétel a sejtekbe.
2. Tireoperoxidáz működés kiesett, ezért elmaradt a jód beépülése a tirozil-csoportba (nem képződött szerves jód).
3. Sejtek a bejutott hormont nem képesek „használni” receptor működés zavara miatt.

Ilyen újszülött kezelésére alig van remény, hiszen a neuron vándorlás, a dendritizáció, a szinaptizáció, a mielinizáció természetes folyamatához elengedhetetlen a T3 és a T4.

Másfél-két éves kor után bekövetkezett pajzsmirigy hormon hiány azonban nem okoz gyógyíthatatlan idegrendszeri károsodást.

* Anyai okok:

1. Gesztáció alatt az anya elégtelen jód ellátása ma már ritkaság. Alig(ha) tapasztalható jódhiány, ott sem, ahol az ivóvíz nem tartalmaz semmi vagy nem elegendő jódot, mert a konyhasót jódozzák. Ezért nem fordul elő endémiás kreténizmus.
2. Szórványosan találkozhatunk strumigén anyagok túlzott fogyasztása miatt bekövetkezett magzati hypothyreoidismussal.
3. Anya szervezetében romlik a dehalogenáz enzim működése, következménye lesz a jódhiány, emiatt romlik a magzat jódellátása.
4. Anya pajzsmirigy betegségében felszabadult antitestek károsítják a magzat pajzsmirigyét.

= Melatonin mennyisége is szabályozza a magzat idegrendszerének fejlődését. A várandós rendezetlen, össze-vissza napi életritmusát, 8 óránál kevesebb éjszakai alvását ott találjuk az autizmus spektrum zavar (ASD) és a figyelemhiányos zavar (ADHD) kialakulásának okai között

= Tesztoszteron és megkésett beszédfejlődés

Ausztrál kutatók (Andrew Whithouse vezetésével) újszülöttek (767 fő) köldökzsinór vérének tesztoszteron tartalmát vizsgálták, majd 1-2-3 éves korban a beszéd képességét ellenőrizték.

A következőt találták: azoknak a fiúknak – akiknek a vérében magasabb volt a tesztoszteron szintje az átlagnál – kétszer háromszor valószínűbb volt, hogy késik a beszédfejlődés. Leánygyermekekben (normális szint 1 nmol/l) az ellenkezőjét tapasztalták, kisebb valószínűséggel késett a beszédfejlődésük a magasabb tesztoszteron szint esetében. Ehhez csatlakozik Geschwind bostoni neurológus megállapítása, a fiú magzat emelkedett tesztoszteron szintje gátolja a bal félteke (és a thymus) fejlődését.

= Anya cukorbetegsége

Anya cukorbajának kezelésekor bekövetkezhet túlzott vércukorszint csökkentés, ekkor a magzat idegrendszere nem jut a fejlődéséhez szükséges glukóz mennyiséghez. Kezeletlen, gondozatlan diabetes miatt a magzat szervezetébe több glukóz jut, ami fokozott inzulin-termelésre ösztökéli a foetust. Óriás magzat fejlődik a méhben, akinek születés közben sérülései keletkezhetnek. Egyik a koponyán belüli vérzés. A nagyobb koponya csontjai a csontos szülőcsatornán áthaladva túlságosan elcsúsznak egymáshoz viszonyítva, s emiatt a hídvénák elszakadnak. Másik a diabetes miatt nagyobb máj szakadása, ami az óriás magzat kigördítésekor következhet be, s vagy életveszélyes vérzéshez vezet, vagy az átmeneti vérveszteség oxigenizációs zavarhoz és következményes idegsejt károsodáshoz.

= Ghrelin

A Yale Egyetemen Horváth Tamás munkatársaival a ghrelin (neuropeptid) tanulási képességekre és memóriára kifejtett hatását egerekben tanulmányozta. Ghrelin adás 30-40%-kal növelte az állatok tanulási képességét, miközben – szövettani vizsgálatok szerint – a neuron kapcsolatok 30%-kal gyarapodtak. Ghrelin receptorok a tanulásért és memóriáért felelős hyppocampusban is vannak, az ide kötődő neuropeptid előmozdítja a dendriteken a synaptogenesist és hosszan tartó potenciált generál. A ghrelin indukálta szinaptikus változások párhuzamosak a megerősített tanulás és memória kéességgel. Az ember filogenezis során bekövetkezett kognitív funkcióinak fejlődésében így magyarázható az összefüggés az éhségérzés és a tanulás között.

« Előző | Következő »